神经免疫互作

本数据集以寒冷刺激为主要模型，研究了免疫细胞对脂肪组织交感神经可塑性的调控机制，包含的主要数据项有：寒冷刺激后免疫细胞的变化、免疫细胞敲除NGF后对交感神经可塑性的影响、嗜酸性粒细胞敲除NGF后对交感神经可塑性的影响、嗜酸性粒细胞缺失对交感神经可塑性的影响、IL-33-ilc2-IL-5信号轴对交感神经可塑性的影响以及人类脂肪中交感神经与免疫细胞的相互位置关系这6部分。

This dataset adopts cold stimulation as the primary model to explore the regulatory mechanism whereby immune cells modulate sympathetic nerve plasticity in adipose tissue. The included primary data items cover six aspects: changes in immune cells following cold stimulation; effects of NGF knockout in immune cells on sympathetic nerve plasticity; effects of NGF knockout in eosinophils on sympathetic nerve plasticity; effects of eosinophil depletion on sympathetic nerve plasticity; effects of the IL-33-ILC2-IL-5 signaling axis on sympathetic nerve plasticity; and mutual spatial localization between sympathetic nerves and immune cells in human adipose tissue.

搜集汇总

背景与挑战

背景概述

该数据集聚焦于神经免疫互作，以寒冷刺激为模型，探究免疫细胞如何调控脂肪组织交感神经可塑性。研究内容涵盖免疫细胞变化、NGF敲除影响以及IL-33信号轴等6个关键数据项。数据集由孟夏创建，发布于中国科学院基础学科公共科学数据中心，包含11.6GB的30个文件。